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L'homme favorise la pullulation vectorielle :
la fièvre hémorragique de Crimée-Congo

Les premières flambées de cette maladie fébrile accompagnée de sérieuses manifestations hémorragiques ont été enregistrées en URSS (sud de la Russie et de l’Ukraine) en 1944. La maladie était nouvelle et résultait de modifications écologiques dues à l’action humaine. A la fin de la Seconde Guerre mondiale, des militaires soviétiques vinrent aider au développement des cultures ; comme la chasse était interdite, le gibier pullulait, en particulier les lièvres qui favorisèrent l'accroissement du vecteur, la tique Hyalomma marginatum, assurant ainsi la transmission du virus à ce type de population nouvellement arrivée . L'épidémie prit fin à la suite de violentes pluies qui entraînèrent une forte mortalité parmi les lièvres. En Astrakhan, où le virus a été à l'origine d'épidémies en 1953 et en 1968, ce sont également des changements environnementaux qui ont permis l'émergence de cette virose . En effet, la régulation des populations de tiques vectrices du virus de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo (FHCC) était assurée principalement par les inondations occasionnées au printemps par les crues de la Volga. L'homme, en régulant le cours du fleuve, a favorisé à la fois la pullulation vectorielle et les réservoirs de virus, ce qui a été à l'origine des poussées épidémiques endiguées à leur tour par la survenue d'un hiver très froid. La maladie fut décrite dans d'autres régions d'URSS, puis en Europe de l'Est, notamment en Bulgarie et en Yougoslavie.
Après de nombreux essais infructueux, le virus agent de la fièvre hémorragique de Crimée fut isolé en 1966 par les chercheurs soviétiques. Il s'avéra, en fait, identique à un virus isolé dix ans plus tôt au Congo belge (actuellement République démocratique du Congo), à Kinshasa, à partir d'une infection fébrile observée chez un jeune enfant.
L’aire de distribution de ce virus (Nairovirus) comprend l'Afrique, l'Europe de l'Est, plusieurs États de l'ancienne URSS, le Moyen-Orient et différents pays d'Asie ; il est toujours transmis par des tiques dans ces régions. Bien qu'il ait été isolé à partir de vingt-cinq espèces, ses vecteurs les plus importants appartiennent au genre Hyalomma. Le virus FHCC est à l'origine d'hémorragies digestives extrêmement sévères, avec un pronostic très défavorable. L'une de ses caractéristiques les plus redoutables est son aptitude à provoquer des épidémies nosocomiales.

Plus de 10 espèces de tiques vectrices
On se demande pourquoi la forme hémorragique de la FHCC n'est pas aussi prévalente dans les pays d'Afrique de l’Ouest qu'en Eurasie (il est admis que la pathologie induite par le virus est identique dans les deux régions et s'apparente au groupe des fièvres hémorragiques virales). Les souches virales sont en effet génétiquement si proches que l'on considère qu'elles relèvent d'une seule espèce du virus. Les tiques vectrices appartiennent aux mêmes genres et ont la même efficacité comme vecteur ; enfin, et surtout, le réservoir ongulé est le même : le mouton. La réponse réside certainement dans le cycle de maintenance du virus dans la nature. Quelques expériences préliminaires nous donnent en effet à penser que l'hôte joue un rôle de sélection sur des sous-populations virales pouvant présenter un phénotype nouveau, qui se traduirait par une pathogénie accrue chez le vertébré. Plus de dix espèces de tiques peuvent transmettre le virus et tous les ongulés et les camélidés semblent sensibles à l'infection, même s'ils ne développent pas de maladie apparente. On se pose donc la question de savoir quelle combinaison hôte/vecteur créerait une sous-population virale hautement pathogène pour les humains en Afrique. Quant à l'origine géographique du virus, elle reste tout à fait inconnue.



 

Les maladies virales, introduction